ARDS病因及发病机制
2018-06-19 11:19:20 浏览次数：0 网友评论 0 条
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ARDS病因及发病机制：（一）病因
ARDS的病因尚不清楚。ARDS与发病相关的危险因素包括直接因素和间接因素两种。
1.直接因素：弥漫肺部感染、误吸、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等；
2.间接因素：感染中毒症、休克、严重的非胸部创伤。紧急复苏时大量输血、输液、体外循环及弥漫性血管内凝血、尿毒症、胰腺炎、糖尿病酮症酸中毒、某些药物、氧中毒等。
（二）发病机制
ARDS的发病机制仍不十分清楚。目前趋向认为：
1.多种损伤因素激发机体产生全身性的炎症反应（SIRS） 多种损失因素可能直接对肺部进行打击外，还可激发机体产生全身性的炎症反应（SIRS），包括细胞和体液两方面的因素，由此产生大量细胞因子和炎症介质可对全身各脏器的细胞产生广泛破坏，导致多器官功能不全综合症（MODS），MODS的持续近战最终发展为多器官衰竭（MOF）。肺作为全身炎症反应受损的奇观之一，则表现为ALI.ALI是MODS的组成部分和在肺部的表现，而ARDS是ALI动态演变的最严重的后果，两者并不孤立与其他脏器组织的病变而独立发生，而是与其他脏器的病变相互联系和相互作用，其相互联系和相互作用的基础即在于全身炎症反应。北京张博士医考中心搜集整理故在对ARDS进行诊治适应树立动态的和整体的观念。
2.炎症细胞的迁移与聚集 几乎所有费内细胞都不同程度的参与ARDS的发病，而作为ARDS急性验证最重要的效应细胞之一的则是惰性和白细胞（PMNs）。健康人肺间质中仅有少量PMNs，约占1.6%.在创伤、脓毒血症、急性胰腺炎、理化刺激或体外循环等情况下，由于内毒素脂多糖（LPS）、C5a、白细胞介素-8（IL-8）等因子的作用，PMNs在肺毛细血管内大量聚集，首先是附壁流动并粘附于内皮细胞，再经跨内皮移行到肺间质，然后借肺泡上皮脱屑而移至肺泡腔。这一过程有各种粘附分子的参与和调控。PMNs呼吸爆发和释放其产物是肺损伤的重要环节。肺泡巨噬细胞（AMs）出左委托社细胞和免疫反应的抗原递呈细胞外，也是炎症反应的重要效应细胞，参与ARDS的发病，经刺激而激活的AMs.
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